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HAGE基因启动子低甲基化：髓系肿瘤诊疗新视角

一、引言

1.1研究背景与意义

髓系肿瘤是一类起源于骨髓或血液系统中的恶性肿瘤，涵盖白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等多种类型。这类肿瘤严重威胁人类健康，给患者及其家庭带来沉重负担。急性髓系白血病（AML）作为成年人急性白血病中较为常见的类型，其特点是大量未成熟的髓系细胞在骨髓和血液中堆积，严重损害造血功能，患者5年生存率不足10%。慢性髓性白血病（CML）会导致骨髓造血功能紊乱，影响患者的生活质量和寿命。

尽管医学研究在不断进步，但髓系肿瘤的发病机制至今仍未完全明晰。目前已知，髓系肿瘤的发生发展与多种因素相关，包括基因突变、染色体变异以及表观遗传学改变等。其中，表观遗传学变化中的启动子低甲基化，被证明会对肿瘤的发生、发展和治疗产生影响。在肿瘤发生过程中，启动子区域的低甲基化可使原本沉默的基因异常激活，从而促进肿瘤细胞的增殖、分化和转移。这种异常的甲基化模式在多种髓系肿瘤中均有发现，为深入探究髓系肿瘤的发病机制提供了新的方向。

HAGE基因（Cancer/TestisAntigenHAGE）是一个在肿瘤细胞中高度表达的基因，在多种髓系肿瘤中都呈现出高表达的特征。有研究报道HAGE高表达可见于54%的慢性粒细胞白血病、23%的急性粒细胞白血病、34%的多发性骨髓瘤以及64%的淋巴瘤等。HAGE基因启动子低甲