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二甲双胍对AGEs诱导大鼠血管平滑肌细胞钙化的干预机制研究

一、绪论

1.1研究背景

近年来，随着生活方式的改变和人口老龄化的加剧，糖尿病的发病率呈逐年上升趋势。国际糖尿病联盟（IDF）发布的数据显示，全球糖尿病患者数量持续增长，给公共卫生带来了沉重负担。糖尿病本身不仅会导致血糖代谢紊乱，其引发的各类并发症更是严重威胁着患者的健康和生活质量。这些并发症涉及多个器官系统，如糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变以及糖尿病血管病变等，其中糖尿病血管病变是糖尿病患者致残、致死的主要原因之一。

血管平滑肌细胞（VascularSmoothMuscleCells，VSMCs）是血管壁的重要组成部分，在维持血管正常结构和功能方面发挥着关键作用。当VSMCs发生异常钙化时，血管壁会逐渐变硬、弹性降低，导致血管狭窄、血流受阻，进而增加心脑血管疾病的发生风险。研究表明，糖尿病患者体内存在多种因素促进VSMCs钙化，其中糖基化终产物（AdvancedGlycationEndProducts，AGEs）的大量积累备受关注。

AGEs是在高血糖状态下，蛋白质、脂质或核酸等生物大分子与还原糖之间发生非酶促糖基化反应的终产物。在糖尿病患者体内，由于长期高血糖环境，AGEs的生成显著增加，并在组织和器官中大量沉积。AGEs可通过多种途径影响VSMCs的生物学行为，诱导其向成