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脓毒症对大鼠心肌细胞线粒体抗氧化防御体系酶的影响探究：机制与启示

一、引言

1.1研究背景与意义

脓毒症作为一种由感染引发的全身炎症反应综合征，是临床危重症患者的重要死亡原因之一，其发病率和死亡率居高不下，给全球医疗卫生系统带来了沉重负担。2020年针对全国44所医院ICU的研究报告显示，ICU患者脓毒症发病率为20.6%、病死率为35.5%，其中严重脓毒症的病死率更是高达50%以上。脓毒症的病情发展极为复杂，若未得到及时有效的控制，极易引发多器官功能障碍综合征（MODS），对患者的生命健康构成严重威胁。

心脏作为脓毒症常累及的重要器官，约40%的脓毒症患者会并发心肌损伤，主要表现为射血分数和左室短轴缩短率降低，即心肌收缩力不足，进而发展为脓毒症心肌病（SIC），此类患者的病死率明显增高。线粒体作为心肌细胞能量供应的关键细胞器，其结构和功能的稳定对于维持心脏正常供血起着不可或缺的作用。在脓毒症状态下，心肌细胞线粒体极易受到损伤，出现形态不规则、明显肿胀、空泡变性、线粒体嵴破裂等结构改变，同时伴有膜电位降低、DNA丢失等功能异常，这些变化会导致线粒体的氧化还原、能量代谢、动力学平衡、线粒体生物合成、线粒体自噬和对细胞内信号通路调节等各个方面均出现异常，最终损伤心肌细胞，甚至导致心肌细胞死亡。

线粒体中存在着一套复杂的抗氧化防御体系酶，包括超氧化物歧化酶