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2025TES临床实践指南：原发性醛固酮增多症

目录02诊断标准与流程01原发性醛固酮增多症概述03治疗策略04随访与监测05特殊人群管理06指南更新要点

原发性醛固酮增多症概述01

定义与病理机制分型与病因主要分为醛固酮瘤（单侧腺瘤）、特发性醛固酮增多症（双侧增生）、家族性醛固酮增多症等类型，少数由肾上腺皮质癌或异位肿瘤引起。水盐代谢紊乱过量醛固酮促进肾脏远曲小管钠重吸收和钾排泄，引起钠水潴留、血容量增加及低钾血症，这是高血压和电解质紊乱的核心机制。肾上腺皮质病变原发性醛固酮增多症是由肾上腺皮质病变（如腺瘤或增生）导致醛固酮自主分泌过多的内分泌疾病，醛固酮分泌不受肾素-血管紧张素系统调控。

靶器官损害风险与原发性高血压相比，原醛症患者更易出现心肌肥厚、心力衰竭及肾功能损害，与醛固酮直接促纤维化作用相关。亚洲数据特征中国难治性高血压患者中原醛症患病率为7.1%，与全球趋势一致，提示需加强高危人群筛查。筛查指标应用血浆醛固酮/肾素活性比值（ARR）的普及显著提高了血钾正常患者的检出率，改变了既往低患病率的认知。高血压人群高发在普通高血压患者中患病率约5%，难治性高血压患者中高达17%-23%，1-3级高血压患者患病率随血压升高递增（1.99%-13.2%）。流行病学与危险因素

临床表现与并发症心血管并发症醛固酮过量直接促进血管炎症和纤维化，增加脑卒中、左心室肥厚及房颤风险，靶器官损