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碘过量与Poly（I：C）对不同品系小鼠甲状腺炎诱发影响的差异探究

一、引言

1.1研究背景

甲状腺炎是一类常见的甲状腺疾病，其发病机制复杂，涉及遗传、环境等多种因素。碘作为甲状腺激素合成的重要原料，其摄入量与甲状腺炎的发生发展密切相关。碘过量可促使甲状腺结节、甲亢的发生，还可诱发免疫反应，从而引起自身免疫性甲状腺疾病的发生。临床研究表明，长期碘过量会增加发生甲状腺结节、甲状腺癌的风险，且碘摄入量是影响桥本甲状腺炎发生发展的重要环境因素，随碘摄入量增加，本病的发病率显著增加，特别是碘摄入量增加可以促进隐性的病人发展为甲状腺功能减退症。

Poly（I：C）作为一种人工合成的双链RNA类似物，能够模拟病毒感染，激活机体的免疫反应。已有研究指出，Poly（I：C）可能通过调节免疫细胞的活性和细胞因子的分泌，参与甲状腺炎的发病过程。在病毒感染相关的甲状腺炎中，Poly（I：C）能够诱导机体产生类似于病毒感染时的免疫应答，进而影响甲状腺组织的炎症反应。

不同品系小鼠具有不同的遗传背景，这使得它们对碘过量和Poly（I：C）的敏感性以及甲状腺炎的发病情况存在差异。NOD小鼠由于自身的遗传特点，对自身免疫性疾病具有较高的易感性，在碘过量或Poly（I：C）的刺激下，更易发生甲状腺炎，且炎症反应较为严重；而BALB/c小鼠相对不易发生甲状腺炎。研究不同品系小鼠在碘过量和Poly（