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- 2026-08-06 发布于上海
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丹参素对氧化低密度脂蛋白损伤内皮祖细胞的修复效应及机制探究
一、引言
1.1研究背景
心血管疾病(CVD)如今已成为全球范围内导致人类死亡和残疾的主要原因之一,严重威胁着人类的健康和生活质量。据世界卫生组织(WHO)统计数据显示,每年约有1790万人死于心血管疾病,占全球总死亡人数的31%。在中国,心血管病的疾病负担也日渐加重,已成为重大的公共卫生问题。《中国心血管病报告2018》指出,我国心血管病患病率仍处于上升阶段,目前患病人数约为2.9亿,心血管病导致的死亡占居民疾病死亡的40%以上,居各类疾病首位。
氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)在心血管疾病的发生发展过程中扮演着关键角色。正常情况下,低密度脂蛋白(LDL)在维持人体脂质代谢平衡方面发挥着重要作用,但当LDL被氧化修饰形成ox-LDL后,其性质和功能发生了显著改变。ox-LDL具有较强的细胞毒性,它能够通过多种途径对血管内皮细胞造成损伤,进而引发一系列病理生理反应。例如,ox-LDL可以激活内皮细胞内的氧化应激信号通路,导致细胞内活性氧(ROS)水平急剧升高,过量的ROS会攻击细胞内的脂质、蛋白质和核酸等生物大分子,破坏细胞的正常结构和功能。同时,ox-LDL还能够诱导内皮细胞产生炎症因子,如白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等,这些炎症因子会引发炎症
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