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- 2026-08-10 发布于上海
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Maresin1经miR-340通路逆转脓毒症巨噬细胞吞噬抑制的机制与前景探究
一、引言
1.1研究背景与意义
脓毒症是一种严重的感染性疾病,是导致院内感染相关死亡的主要原因之一,全球每年有大量的脓毒症病例,且其发病率呈现出上升的趋势,美国每年就有75万例脓毒症患者,并且这一数字还以每年1.5%-8.0%的速度增长。脓毒症的特征是全身炎症反应综合征,包括发热、心率加快、白细胞计数增加等,严重时可发展为脓毒性休克,导致多器官功能障碍,甚至死亡。据统计,脓毒症的死亡率在非休克患者中约为30%-40%,而在休克患者中则高达70%-90%,即便在发达国家,如美国,一年就有近25万因脓毒症而死亡的病例,其死亡率已超过前列腺癌、乳腺癌和艾滋病,这不仅严重影响患者的生命健康,还给社会和家庭带来了沉重的经济负担。
巨噬细胞作为人体免疫系统中的关键细胞,在脓毒症的发生发展过程中扮演着至关重要的角色。巨噬细胞具有吞噬、抗原提呈、免疫防御和炎症调节等多种功能,堪称免疫“哨兵”,能维持组织的完整性,抵御入侵的病原体。在脓毒症时,巨噬细胞吞噬功能受到抑制,导致细菌无法被有效清除,从而加重病情。一方面,过度活化的巨噬细胞会释放大量的氧化物(如超氧化物、氢离子、过氧化物等)、过氧化氢和一氧化氮等代谢产物,这些代谢产物具有强烈的氧化作用,随着浓度的增加,可能导致组织损伤甚至多器
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