2026版乳腺癌PI3KAKT抑制剂治疗相关高血糖规范化管理中国专家共识解读PPT课件.pptxVIP

2026版乳腺癌PI3K/AKT抑制剂治疗相关高血糖规范化管理中国专家共识解读

目录

02

共识核心内容概述

01

背景与引言

03

高血糖诊断与评估

04

规范化管理策略

05

监测与随访管理

06

结论与未来方向

背景与引言

01

PI3K/AKT抑制剂治疗机制与乳腺癌应用

临床治疗定位

目前AKT抑制剂（如Capivasertib）联合氟维司群用于PIK3CA/AKT1/PTEN突变型晚期乳腺癌二线治疗，可显著延长PFS，成为CDK4/6抑制剂耐药后的重要选择。

AKT抑制剂作用靶点

AKT抑制剂选择性阻断Thr308/Ser473位点磷酸化，抑制下游mTORC1和FOXO等效应分子，逆转PI3K通路过度激活引起的肿瘤生长和耐药性。

核心通路调控

PI3K/AKT/mTOR通路是HR+/HER2-乳腺癌的关键信号传导路径，通过磷酸化级联反应调控细胞增殖、存活和代谢，其异常激活（如PIK3CA突变/PTEN缺失）可导致内分泌治疗耐药。

PI3K/AKT通路是胰岛素调控葡萄糖代谢的核心途径，抑制剂通过阻断AKT2介导的GLUT4膜转位，导致外周组织葡萄糖摄取减少和肝糖输出增加。

胰岛素信号干扰

长期高血糖可能诱发糖尿病酮症酸中毒、心血管事件及感染风险增加，严重影响患者治疗依从性和生存质量。

代谢综合征风险

AKT1/2亚型缺失会减少胰岛素合成与分泌，进一步加剧高血糖，临床表现为空