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色素性皮肤病诊疗专家共识（2025版）

色素性皮肤病是由黑色素细胞数量、分布或功能异常导致的一类疾病，临床表现以色素沉着增加（如黄褐斑、雀斑、瑞尔黑变病等）或色素减退（如白癜风、色素减退斑等）为主要特征。这类疾病不仅影响患者的容貌美观，往往还伴随较大的心理压力。随着近年来皮肤科学、分子生物学及光电医学的飞速发展，对于色素性皮肤病的发病机制、诊断技术及治疗策略有了更深层次的认知。为了进一步规范临床诊疗行为，提高诊疗水平，保障医疗安全，特结合国内外最新研究成果及临床实践数据，制定本版专家共识。

一、发病机制新进展

近年来，对色素性皮肤病的发病机制研究已深入至分子及细胞微环境层面，打破了传统单一“黑色素生成过多”的理论。

1.神经-免疫-内分泌网络的失衡：在黄褐斑等难治性色素疾病中，发现皮损处神经末梢数量增加，且P物质、降钙素基因相关肽（CGRP）等神经肽分泌显著升高。这些神经肽不仅直接刺激黑色素细胞增殖与黑素合成，还能诱导肥大细胞脱颗粒，释放组胺及基质金属蛋白酶（MMP），破坏基底膜带，导致黑色素向真皮漏出。

2.血管因素的作用：临床观察发现，部分色素性皮损区血管密度及管径明显增加，血管内皮生长因子（VEGF）表达上调。血管生成的增加不仅为炎症反应提供了通道，其产生的活性氧（ROS）也加剧了氧化应激，促进黑色素形成。

3.皮肤屏障受损：经表皮水分流失量（TEWL）测定显示，多数色素沉着