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消化性溃疡诊疗方案(试行)

第一部分诊断

（一）病因与发病机制

消化性溃疡是指胃肠道黏膜被自身消化形成的、深度超过黏膜肌层的慢性溃疡，好发于胃和十二指肠，临床以十二指肠溃疡（DU）多见，约占全部病例的70%，胃溃疡（GU）约占25%，复合性溃疡约占5%。目前病因学已经明确，幽门螺杆菌（Hp）感染是消化性溃疡首要病因，约90%~100%的DU、80%~90%的GU患者存在Hp现症感染，长期服用非甾体类抗炎药（NSAID）是第二大病因，约15%~30%长期规律服用NSAID的患者会发生消化性溃疡，其中消化道出血、穿孔等严重并发症发生率约为1%~2%/年；其他病因包括胃酸胃蛋白酶过度分泌、胃十二指肠运动异常、十二指肠胃反流、应激、遗传易感性、胃泌素瘤等，危险因素包括年龄≥65岁、吸烟、大量饮酒、长期精神紧张、高盐饮食、合并应用糖皮质激素/抗血小板药物/抗凝药物、既往溃疡病史、溃疡家族史等。

发病核心机制为胃酸、胃蛋白酶的侵蚀作用与胃十二指肠黏膜防御修复能力之间的平衡失调：Hp感染可通过毒素损伤黏膜、增加胃酸分泌、诱导炎症反应破坏黏膜屏障；NSAID可通过抑制环氧化酶（COX）减少前列腺素合成，削弱黏膜保护作用，同时直接损伤黏膜上皮；胃酸胃蛋白酶的自身消化是溃疡形成的最终条件，临床存在“无酸无溃疡”的经典结论，DU患者多存在基础胃酸排泌量升高，GU患者胃酸多正常或偏低。

（二）临床表现