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CCN2与CCN3：肾小球硬化形成机制中的关键角色探究

一、引言

1.1研究背景与意义

1.1.1肾小球硬化的危害与研究现状

肾小球硬化是多种肾脏疾病发展的共同结局，也是导致终末期肾病（ESRD）的关键病理过程。据统计，全球慢性肾脏病（CKD）的发病率呈上升趋势，其中很大一部分患者最终进展为肾小球硬化，进而引发肾功能衰竭，严重威胁人类健康。例如，糖尿病肾病作为继发性肾小球硬化的常见病因，在糖尿病患者中的发病率逐年增加，给患者家庭和社会带来沉重的经济负担。

目前，对肾小球硬化发病机制的研究虽然取得了一定进展，但仍存在许多未解决的问题。免疫介导的损伤、炎症反应、氧化应激、细胞外基质（ECM）代谢失衡等多种因素被认为参与了肾小球硬化的发生发展，但这些因素之间的相互作用及具体调控机制尚未完全明确。传统治疗方法主要集中在控制血压、血糖、蛋白尿等症状，虽然能在一定程度上延缓疾病进展，但无法从根本上阻止肾小球硬化的进程。因此，深入探究肾小球硬化的发病机制，寻找新的治疗靶点，对于改善患者预后、降低ESRD的发生率具有重要的现实意义。

1.1.2CCN2和CCN3研究的价值

CCN2（也称为结缔组织生长因子，CTGF）和CCN3（也称为NOV蛋白）作为CCN家族的重要成员，在细胞增殖、分化、迁移、黏附以及ECM合成与降解等过程中发挥着关键作用。近年来，越来越多的研究表明