阿尔茨海默病AD.pptxVIP

2026年医学科普阿尔茨海默病：从病理机制到防治前沿从病理机制到防治前沿——2026年医学科普日期2026年8月

内容导览01病理探源从Aβ与Tau双蛋白假说理解疾病本质02诊疗革新流行病学现状与2026年治疗突破全景03防治展望早期筛查技术与可干预预防策略

病理探源理解疾病本质，是科学应对的第一步从Aβ沉积到Tau缠结，揭示神经退行性病变的核心机制01

Aβ假说：疾病级联的起点APP剪切生成β-分泌酶与γ-分泌酶顺序剪切，生成Aβ1-42寡聚体毒性可溶性寡聚体与受体结合，干扰钙稳态与突触信号遗传学证据家族性AD中APP/PSEN1/2突变，致Aβ过度产生空间传播与沉积特定模式早期累及皮层海马，临床前15-20年已开始Aβ寡聚体是突触毒性的主要驱动因素，脑内沉积较临床症状早15-20年Aβ级联假说15-20年临床前沉积窗口期关键时间窗

Tau蛋白病理与认知衰退正常功能与病理状态的转变，是理解认知衰退的关键正常生理功能由MAPT基因编码可逆磷酸化稳定微管结构保障轴突运输与神经元完整性病理级联改变过度磷酸化导致从微管解离聚集形成神经原纤维缠结（NFTs）干扰线粒体能量代谢病理进展与临床意义进展阶段核心特征内嗅皮层起始NFTs首先出现的部位海马与新皮层扩散传播模式与认知障碍程度相关突触间传播朊病毒样跨神经元扩散与Aβ的关键差异Tau病理分布与认知下降相关性更强，属下游致病因素

Aβ与Ta