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脓毒症心肌病机制及诊断治疗进展研究总结2026

脓毒症是感染引发的宿主严重免疫炎症反应，常导致多器官功能障碍综合征[1]。脓毒症心肌病（sepsisinducedcardiomyopathy,SICM）是其严重并发症，在脓毒症患者中发生率为10%~70%[2]。SICM超声心动图表现为心肌收缩力下降、左/右心室收缩/舒张功能障碍及射血分数降低等[3]。根据血流动力学特征，SICM可分为4种不同的表型：左心室收缩功能不全、左心室高动力、左心室舒张功能不全、右心室衰竭，其中左心室收缩功能不全（病死率50%）和右心室衰竭（病死率42%）风险最高[4]。本文旨在综述SICM的病理机制、诊断与治疗的最新进展，以期为改善患者临床结局提供参考。

1SICM的病理生理机制

1.1炎症与免疫失衡

过度炎症反应所致的免疫失衡是SICM的核心环节。先天免疫系统通过模式识别受体快速识别病原相关分子模式和损伤相关分子模式启动炎症级联反应[5]。其中，Toll样受体4（Tolllikereceptors4,TLR4）与核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3（nucleotidebindingdomainleucinerichrepeatandpyrindomaincontainingreceptor3,NLRP3）炎症小体在SICM的病理机制中扮