脓毒症心肌病进展2026.pptx

脓毒症心肌病进展

Contents目录病理生理机制诊断与生物标志物治疗策略展望

病理生理机制

脂多糖激活TLR4后，经核因子κB通路诱导白细胞介素6、肿瘤坏死因子α等大量释放，直接抑制心肌功能，是SICM炎症失衡的核心机制之一。NLRP3炎症小体切割caspase-1，促使IL-1β、IL-18成熟分泌，直接损伤心肌细胞，同时放大炎症级联反应，加重免疫失衡。脂多糖还可激活JAK2/STAT3、PI3K/Akt等通路，进一步促进炎症介质释放，形成恶性循环，抑制这些通路成为减轻SICM的潜在策略。TLR4/NF-κB通路驱动促炎因子暴发性释放NLRP3炎症小体激活促进IL-1β和IL-18成