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- 2026-08-14 发布于四川
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2026/06/25牙周病的免疫学基础汇报人:口腔医学研究部
目录牙周病原菌的致病机制宿主免疫应答的调节机制免疫逃逸策略免疫干预在牙周病治疗中的应牙周病原菌的致病机制01
牙周病原菌的种类与致病特性牙龈卟啉单胞菌革兰氏阴性厌氧菌,牙周病关键致病菌福赛坦氏菌与牙周组织破坏密切相关的重要病原体中间普雷沃菌常见于牙周袋内的条件致病菌蛋白酶牙龈蛋白酶降解细胞外基质蛋白,破坏牙周组织结构脂多糖(LPS)诱导强烈炎症反应,激活宿主免疫细胞CIPs和PIPs蛋白抑制宿主免疫细胞吞噬功能,促进细菌存活生物膜结构牙菌斑中形成生物膜结构,抵抗宿主免疫防御和抗生素治疗外泌子信号传递通过分泌外泌子传递信号分子,促进炎症反应
牙周病原菌与宿主免疫的相互作用1识别阶段?细菌成分(LPS、蛋白酶)被免疫细胞识别?激活TLR等模式识别受体→2炎症激活阶段?免疫细胞释放炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)?吸引中性粒细胞和淋巴细胞浸润牙周组织→3组织损伤阶段?中性粒细胞释放髓过氧化物酶等毒性物质?破坏细菌的同时损伤牙周组织→4骨吸收阶段?慢性炎症导致RANKL/OPG平衡失调?促进破骨细胞分化,加速牙槽骨吸收
宿主免疫应答的调节机制02
固有免疫应答TLR2/4识别细菌LPS和脂肽,激活NF-κB通路,促进炎症因子释放NLRP3炎症小体在细菌刺激下组装,释放IL-1β和I
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