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心肌梗死后心室重构干预共识

一、定义与流行病学

心肌梗死后心室重构是指急性心肌梗死（AMI）发生后，心肌细胞坏死、凋亡，心肌纤维化启动，伴随心室大小、形态、结构及功能的进行性改变的病理生理过程，是AMI后心力衰竭（心衰）、恶性心律失常及心源性死亡的核心独立危险因素。

流行病学数据显示，我国每年新发AMI患者约100万例，即使在及时接受再灌注治疗的患者中，发病后1年内心室重构发生率仍可达30%~50%，其中15%~20%会进展为射血分数降低的心衰（HFrEF）。未接受规范二级预防的患者心室重构发生率可升高至60%以上，5年生存率不足50%。欧美注册研究数据显示，AMI后合并显著心室重构的患者，3年内心源性死亡风险是无重构患者的4.7倍，因心衰再住院风险升高3.2倍。

二、病理生理机制

2.1梗死区早期病理改变

AMI发生后20~30分钟即可出现缺血心肌细胞不可逆坏死，坏死细胞释放损伤相关分子模式（DAMPs），激活先天免疫应答，中性粒细胞、单核巨噬细胞在梗死区浸润，释放基质金属蛋白酶（MMPs），降解梗死区细胞外基质（ECM），导致梗死区心肌僵硬度下降、室壁变薄，发病后1~2周易发生室壁瘤、心脏破裂等机械并发症。发病后7~14天，成纤维细胞活化增殖，分泌Ⅰ、Ⅲ型胶原替代坏死心肌，梗死区逐渐纤维化瘢痕化，此过程失衡会导致瘢痕过度延伸、非梗死区胶原沉积。

2.2非梗死区代偿性改变

梗