一氧化碳释放分子-3对脂多糖诱导的人牙周膜成纤维细胞炎性反应的调控机制研究.docxVIP

一氧化碳释放分子-3对脂多糖诱导的人牙周膜成纤维细胞炎性反应的调控机制研究

一、引言

1.1研究背景与意义

牙周炎是一种常见的口腔慢性炎症性疾病，在全球范围内广泛流行。世界卫生组织（WHO）的数据显示，牙周病是导致成年人牙齿丧失的首要原因，其危害性甚至超过龋齿。牙周炎不仅会导致牙齿松动、脱落，影响口腔咀嚼功能和美观，还与多种全身系统性疾病密切相关，如心血管疾病、糖尿病、呼吸系统疾病、妊娠并发症以及类风湿关节炎、阿尔兹海默症等。牙周炎的主要致病菌是革兰氏阴性厌氧杆菌，脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）作为其细菌外膜的主要成分，是重要的炎症启动因子。LPS具有明显的细胞毒性和抗原性，可穿过破损的上皮进入牙周深部，直接作用于牙周膜成纤维细胞。它能诱导多种炎性因子的合成和释放，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）等，进而加重牙周组织局部的炎性反应，是导致牙周组织破坏的关键毒力因子。

人牙周膜成纤维细胞（humanperiodontalligamentfibroblasts，HPDLF）是牙周膜中最主要的功能细胞，参与了牙周组织的病变、修复和再生过程。培养HPDLF建立体外模型，是研究牙周组织疾病发病机制和治疗方法的重要手段之一。在牙周炎的发生发展过程中，HPDLF受到LPS等致病因素的刺