铝毒性实验性阿尔茨海默病小鼠模型中PTEN的动态变化与机制探究.docxVIP

铝毒性实验性阿尔茨海默病小鼠模型中PTEN的动态变化与机制探究

一、引言

1.1研究背景与意义

阿尔茨海默病（Alzheimersdisease，AD）作为一种中枢神经系统退行性疾病，严重威胁着全球老年人的健康和生活质量。随着全球人口老龄化进程的加速，AD的发病率逐年攀升，给家庭、社会和医疗系统带来了沉重的负担。据相关报告显示，每3秒钟，全球就会新增一位痴呆症患者，其中约60%-70%患有阿尔茨海默病，而我国目前约有1000万阿尔茨海默病患者。AD主要临床表现为进行性认知功能障碍和行为损害，患者的记忆力、学习能力、语言能力等逐渐衰退，最终丧失生活自理能力。尽管科学界对AD进行了大量研究，但目前其发病机制仍未完全明确，也缺乏有效的根治方法。

铝是一种广泛存在于环境中的金属元素，在日常生活中，人们通过食物、饮水和空气等途径不可避免地接触到铝。长期或过量摄入铝会导致铝在体内蓄积，尤其是在脑组织中。越来越多的研究表明，铝毒性与AD的发生发展存在密切关联。铝在脑内的蓄积可能引发一系列病理生理变化，如氧化应激、神经炎症、tau蛋白过度磷酸化和β-淀粉样蛋白（Aβ）异常沉积等，这些变化被认为是AD发病的重要病理特征。然而，铝毒性导致AD发生发展的具体分子机制尚未完全阐明，仍存在许多未知的环节和疑问。

磷酸酶及张力蛋白同源基因（phosphatasean