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CD36功能肽段对小鼠实验性矽肺纤维化阻抑作用及机制探究

一、引言

1.1研究背景

矽肺作为一种由于长期暴露于矽尘颗粒而引发的职业性肺部疾病，在全球范围内广泛存在，严重威胁着劳动者的健康。据统计，我国尘肺病患者数量众多，截至2006年底，累计已发生尘肺病616442例，占各类职业病的80％，且每年以8000-9000例的速度增长，其中矽肺患者又占尘肺病例的近80％。矽肺的主要病变为肺泡壁和间质纤维化，这会导致肺功能逐渐下降，患者会出现呼吸困难、胸痛等症状，严重影响生活质量。随着病情的进展，还可能引发多种严重并发症，如慢阻肺、呼吸衰竭、肺癌和肺心病等，甚至危及生命。目前，虽然在控制粉尘产生和扩散、改善劳动环境方面取得了一定成绩，但粉尘危害形势依然严峻，尘肺病的预防和控制工作任重道远。

肺纤维化是矽肺的关键病理过程，是一个慢性、进行性的病理反应过程。在肺纤维化的发生发展中，转化生长因子-β1（TGF-β1）起着至关重要的作用。当肺损伤后，肺巨噬细胞受到刺激被激活，会产生大量的TGF-β1。TGF-β1与肺成纤维细胞膜上的TGF-β1受体结合，激活细胞内TGF-β1的Smads家族蛋白信号传导途径，信号传入细胞核内，激活核内转录蛋白，启动胶原蛋白的mRNA转录，合成胶原蛋白，同时抑制胶原蛋白的降解，最终导致肺纤维化。然而，