脑衰老中胶质神经元互作机制
CONTENT理结构耦联退变化学信号传递失衡代谢耦联机制失衡EVs通讯与干预
物理结构耦联退变
星形胶质细胞突起萎缩谷氨酸摄取效率下降K+缓冲能力受损衰老导致星形胶质细胞远端精细突起退变,减少其与突触的有效接触面积,削弱三方突触的结构完整性,干扰神经递质扩散与离子稳态调控,影响突触传递精确性。星形胶质细胞突起萎缩使其兴奋性氨基酸转运体(EAAT1/2)对突触间隙谷氨酸的摄取能力降低,无法及时清除兴奋性递质,增加神经元兴奋毒性损伤风险,加速脑衰老进程。衰老星形胶质细胞精细突起减少,导致其调控局部钾离子浓度的能力下降,无法充分匹配
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