2023版晚期RET融合阳性非小细胞肺癌诊疗中国专家共识PPT课件.pptxVIP

2023版晚期RET融合阳性非小细胞肺癌诊疗中国专家共识

目录02诊断标准01背景与概述03治疗策略04药物管理05随访与监测06共识总结

背景与概述01

RET融合是由RET原癌基因与其他基因（如KIF5B、CCDC6等）发生染色体重排形成的嵌合体，导致RET激酶结构域异常激活，持续刺激下游MAPK、PI3K/AKT等致癌信号通路ET融合定义与机制基因重排驱动机制融合伴侣基因通常提供二聚化结构域，促使RET激酶发生配体非依赖性二聚化，进而引发自主磷酸化及异常细胞增殖。功能性融合蛋白特征通过二代测序（NGS）或荧光原位杂交（FISH）检测断裂重排事件，需满足保留RET激酶结构域且融合转录本具有开放阅读框的生物学有效性标准。分子诊断金标准融合蛋白对RET特异性抑制剂高度敏感，这为精准靶向治疗提供了理论依据。靶向治疗基础

流行病学特征人群分布特点RET融合在非小细胞肺癌中占比1%-2%，多见于年轻、非吸烟的肺腺癌患者，与EGFR/KRAS/ALK突变互斥。临床预后特征传统化疗时代RET融合患者中位PFS仅6-8个月，存在较高脑转移倾向（初诊时约20%-30%伴CNS转移）。亚洲人群RET融合阳性率略高于西方人群（约1.5%vs1%），常见融合伴侣KIF5B-RET占比超过60%。种族差异数据

共识制定背景治疗需求未满足尽管塞尔帕替尼等RET抑制剂获批晚期治疗，但