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2014年11月1日第39卷第11期912

NLRP3炎性小体在缺氧性肠道应激致肺损伤中的作用及机制

[肠道发生缺氧性应激时，肠黏膜屏障功能受损，肠源性损伤物质可移位至肠外空间，导致远隔脏器功能，

尤其可能诱发急性肺损伤（ALI）。高原肺水肿（HAPE）是由高原缺氧引起的非心源性肺损伤，炎症因素参与HAPE的

发生已逐渐获得认同，而NLRP3炎性小体介导的促炎因子分泌在肺损伤发生中起关键作用。缺氧性肠道应激与NLRP3

炎性小体可能共同参与了HAPE的病理进程。深入探究NLRP3炎性小体在缺氧性肠道应激致肺损伤中的作用机制，对指

导缺氧性炎症疾病的临床治疗具有重大意义。

[胃肠疾病;缺氧;应激;NLRP3炎性小体;肺损伤

[号]R574;R563[文献标志码]A

[文章编号]0577‑7402(2014)11‑0912‑06[DOI]10.

11855/j.issn.0577‑7402.2014.11.14

NLRP3炎性小体在缺氧性肠道应激致肺损伤中的作用及机制,

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第三高原系高原疾病学教