第二节肾PPT课件.pptVIP

马兜铃酸肾损害机制一般认为，马兜铃酸可能通过如下图径导致各种肾损害：①短期内大剂量AA作用于肾小管上皮细胞．可致该细胞坏死及凋亡.②小剂量从作用于肾小管上皮细胞，可使该细胞变性及萎缩，出现肾小管功能障碍。小剂量AA反复作用于肾小管上皮细胞，也可激活该细胞甚至使其活化，活化的肾小管上皮细胞可释放TGF-9等因子，通过细胞间串话”作用于肾间质成纤维细胞，使其激活分泌细胞外基质，导致肾间质纤维化，转分化成纤维细胞，还能直接分泌细胞外基质，加重肾间质纤维化。④AA还能通过肾小管进入肾间质，直接刺激及激活间质成纤维细胞，分泌细胞外基质，导致肾间质成纤维化。返回*抗感染类药物肾损害机制1.氨基糖苷类：含强极性集团碱性物质（1)氨基糖苷类在碱性环境中发挥作用，水溶性强、脂溶性低，不易穿透细胞膜；（2)2.*所有的氨基糖苷类药物都有一定的肾毒性，轻者可致蛋白尿、管型尿、继而尿中可出现红细胞，尿量减少或增多，严重者可出现氮质血症、肾功衰竭等。尿液变化可在用药后第3～6日发生，一般为可逆性的。肾毒性按由强到弱的顺序为:卡那霉素和西梭米星庆大霉素和丁胺卡那霉素妥布霉素链霉素。在用药期间应定期进行尿液检查，如有明显变化应及时停药。*.-*k*第二节肾脏毒性及安全性评价一、肾毒性反应及机制二、中药对肾脏的毒性及评价