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血液透析患者肾性骨病管理指南

第一章：肾性骨病概述与病理生理机制

肾性骨病，又称慢性肾脏病-矿物质和骨代谢紊乱，是维持性血液透析患者常见的严重并发症。其核心病理生理机制源于肾脏功能衰竭后，体内钙、磷、维生素D及甲状旁腺激素等代谢调节网络的失衡。当肾小球滤过率显著下降，肾脏排磷能力减弱，导致高磷血症。血磷升高会直接刺激甲状旁腺细胞增生，并抑制肾脏近端小管细胞中1α-羟化酶的活性，使活性维生素D的生成减少。活性维生素D的缺乏，一方面导致肠道钙吸收减少，引发低钙血症；另一方面，减弱了对甲状旁腺激素合成的直接抑制。低钙血症与活性维生素D缺乏共同作用，强烈刺激甲状旁腺，导致继发性甲状旁腺功能亢进，甲状旁腺激素水平持续异常升高。

SHPT状态下，过量的PTH会过度激活破骨细胞，加速骨吸收和骨转换，导致高转运性骨病，如纤维性骨炎。同时，高血磷与高血钙易结合成磷酸钙，沉积于骨骼外的软组织，如血管、心脏瓣膜、关节周围，引发转移性钙化，这是心血管事件的重要风险因素。另一方面，在某些情况下，如过度使用含钙磷结合剂、活性维生素D，或存在铝中毒（现已少见），可能导致低转运性骨病，如骨软化症或无动力性骨病。这类骨病虽然骨转换缓慢，但骨矿化同样受损，骨折风险极高。因此，肾性骨病的防治是一个动态平衡的过程，需在预防高转运骨病与低转运骨病之间找到最佳管理路径。

第二章：管理核心：生化指标的监测与目标范围

系统、规律