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心力衰竭容量管理干预指南

一、心力衰竭容量超负荷的病理生理学基础

心力衰竭的核心病理生理改变是心输出量绝对或相对不足，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、交感神经系统（SNS）及精氨酸加压素（AVP）通路，导致肾脏钠水重吸收增加、外周血管收缩，进而引发全身性容量超负荷。左心容量超负荷可使肺静脉压升高，当肺毛细血管楔压（PCWP）超过25mmHg时，液体渗出至肺间质甚至肺泡，引发劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸及急性肺水肿；右心容量超负荷则导致体循环静脉压升高，当中心静脉压（CVP）超过12cmH?O时，可出现颈静脉怒张、肝淤血、胃肠道淤血、外周水肿，严重时出现胸腔积液、腹