脂蛋白(a)升高临床管理中国专家共识2025.docxVIP

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  • 2026-08-26 发布于四川
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脂蛋白(a)升高临床管理中国专家共识2025.docx

脂蛋白(a)升高临床管理中国专家共识2025

一、脂蛋白(a)的生物学特征与致动脉粥样硬化机制

脂蛋白(a)[lipoprotein(a),Lp(a)]是一类由肝脏合成的特殊脂蛋白,结构上包含与低密度脂蛋白(LDL)相似的脂质核心、载脂蛋白B100(apoB100),以及通过二硫键与apoB100共价结合的特异性载脂蛋白(a)[apo(a)]。apo(a)的编码基因LPA位于6号染色体长臂2区7带,存在高度多态性的kringleIV2型(KIV-2)拷贝数变异,拷贝数范围为1~40个,直接决定apo(a)的分子量大小:KIV-2拷贝数越少,apo(a)分子量越小,肝脏合成Lp(a)的速率越快,血清Lp(a)水平越高。

人群中血清Lp(a)水平呈明显偏态分布,我国普通人群Lp(a)中位数水平约为11.2mg/dL(28nmol/L),其中约20%~30%的个体Lp(a)水平≥30mg/dL(75nmol/L),3%的个体Lp(a)水平≥180mg/dL(450nmol/L)。Lp(a)水平主要由遗传因素决定,遗传度高达70%~90%,年龄、性别、饮食、运动等传统因素对其水平影响极小,个体一生中Lp(a)水平相对稳定,但严重肝病、肾病综合征、炎症状态、甲状腺功能异常等可导致Lp(a)水平出现继发性波动。

Lp(a)的致动脉粥样硬化性心血管病(ASCVD)作用通过多重机制

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