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揭秘GABA能机制在NRG-1神经保护作用中的核心角色与机制

一、引言

1.1研究背景

γ-氨基丁酸（Gamma-AminobutyricAcid，GABA）作为哺乳动物中枢神经系统中至关重要的抑制性神经递质，参与着众多生理过程的调节。当GABA释放后，会与突触后膜上的GABA受体结合，开启氯离子通道，使得氯离子内流，导致神经元膜电位超极化，从而抑制神经元的兴奋性，维持神经系统的平衡。一旦GABA能机制出现异常，便可能引发多种神经精神疾病，像癫痫、焦虑症、精神分裂症等。在癫痫患者中，大脑特定区域的GABA含量显著降低，GABA能神经元功能受损，致使神经元兴奋性异常升高，进而引发癫痫发作；焦虑症患者的大脑中，GABA的合成、释放以及受体功能均可能出现紊乱，使得抑制性神经传递减弱，中枢神经系统兴奋性升高，产生焦虑症状。

神经调节蛋白1（Neuregulin-1，NRG-1）属于表皮生长因子家族的多肽因子，在神经系统中扮演着极为关键的角色。在神经系统发育阶段，NRG-1参与神经细胞的分化，引导神经元迁移至正确位置，促进神经突起向外生长以及突触的形成，对构建正常的神经环路意义重大。在成年大脑中，NRG-1同样不可或缺，它参与调节突触传递和突触可塑性，与学习、记忆等高级神经功能密切相关。众多研究表明，NRG-1与精神分裂症等神经系统疾病存在紧密联系，其