分子生物学10恶性肿瘤发生的分子机制.pptxVIP

恶性肿瘤发生的分子机制分子生物学前沿课程·从基因突变到细胞命运的失控

Contents课程目录恶性肿瘤发生的分子机制01肿瘤发生的多步骤分子模型02关键基因突变：原癌基因的激活03基因组守护者：抑癌基因的失活04细胞信号转导网络的全面紊乱05肿瘤微环境与血管生成机制06表观遗传重塑与免疫逃逸07肿瘤转移机制与靶向治疗前景

CHAPTER01肿瘤发生的多步骤分子模型从单一细胞变异到克隆演化的宏观理论框架

MOLECULARMECHANISM肿瘤发生的经典多步骤演进模型肿瘤发生遵循Vogelstein多步骤演进模型，经历启动、促进、进展三阶段，累积驱动基因突变，最终完成恶性转化。肠道组织病理学显微镜观察01启动期Initiation致癌物或复制错误引发不可逆的DNA损伤，如APC基因突变导致Wnt通路异常，使结肠上皮细胞获得初步的增殖优势并形成异常隐窝灶。APC·Wnt通路02促进期Promotion促癌剂刺激已启动细胞发生克隆性扩增，伴随KRAS等原癌基因激活，细胞增殖速率显著高于凋亡速率，形成肉眼可见的良性腺瘤或息肉。KRAS·克隆性扩增03进展期Progression基因组不稳定性加剧，TP53等抑癌基因失活导致细胞突破G1/S期检查点，获得血管生成与侵袭能力，最终演变为具有转移潜能的恶性癌肿。TP53·G1/S检查点

GENOMICINSTABILITY基