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- 2026-09-01 发布于上海
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免疫孕鼠模型中抗AT1受体自身抗体的转运特性及影响机制探究
一、引言
1.1研究背景与意义
子痫前期是妊娠期特发疾患,病因复杂,病情严重,严重威胁孕妇和胎儿的身体健康,是孕产妇和围产儿发病和死亡的主要原因之一,也是困扰妇产界的一道难题。其在所有孕妇人群当中发生率可达5%,在一些特殊地区甚至能达到8%-9%。
后代发育受累是子痫前期的重大危害之一。研究表明,子痫前期患者的后代出现宫内发育受限、低-高出生体重、早产等不良事件的机率明显高于正常孕妇后代,严重影响了早期生存质量。尽管如此,除了母体病变、胎盘功能障碍、提早娩出等可能的间接因素外,子痫前期患者后代健康受损的具体机制并不明确。
1999年,Wallukat等首次报道,在子痫前期患者体内存在抗血管紧张素II1型受体的自身抗体(AngiotensinIItype1receptor-activatingantibody,AT1-AA),该抗体特异性识别AT1受体的细胞外第二环功能表位肽段(AT1R-ECII),具有AT1受体类激动剂样效应,可诱发平滑肌细胞表达组织因子,滋养层细胞生成NADPH氧化酶,血管收缩等多种病理现象。
现有研究表明,AT1-AA为IgG类免疫球蛋白,而IgG类免疫球蛋白的部分亚类可以由母体被动转运至后代体内。因此我们推测,母体内的AT1-
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