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穗花杉双黄酮对MPTP诱导帕金森病小鼠的神经保护机制探究

一、引言

1.1研究背景

帕金森病（Parkinson’sdisease，PD）作为一种常见的中枢神经系统退行性疾病，严重威胁着人类的健康。随着全球人口老龄化的加剧，PD的发病率逐年上升，给患者家庭和社会带来了沉重的负担。据统计，全球PD患者数量已超过1000万，我国患者人数约占全球的三分之一，且发病率呈逐年上升趋势。PD主要临床表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍等运动症状，以及嗅觉减退、睡眠障碍、抑郁、便秘等非运动症状，这些症状严重影响患者的生活质量。

目前，PD的发病机制尚未完全明确，普遍认为与遗传因素、环境因素、氧化应激、线粒体功能障碍、神经炎症等多种因素相关。其中，氧化应激和神经炎症在PD的发病过程中起着关键作用，它们相互作用，共同促进多巴胺能神经元的损伤和死亡。虽然临床上已有多种治疗方法，如药物治疗、手术治疗、康复治疗等，但这些治疗方法只能缓解症状，无法阻止疾病的进展，且存在诸多副作用。因此，寻找一种安全有效的神经保护剂，以延缓或阻止PD的进展，成为当前PD研究领域的热点。

1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）诱导的小鼠模型是研究PD的常用动物模型之一。MPTP是一种脂溶性神经毒素，可通过血脑屏障，被星形胶质细胞中的单胺氧化