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真核肽链释放因子eRF3agspt1对大鼠肝纤维化进程的影响及机制探究

一、引言

1.1研究背景与意义

肝纤维化是多种慢性肝病发展至肝硬化的必经阶段，严重危害人类健康。据统计，全球范围内慢性肝病患者数量众多，每年因肝病死亡的人数居高不下。在我国，约有1.2亿肝炎病毒携带者，3000万例慢性乙型肝炎患者，其中约25％慢性乙型肝炎患者最终发展为肝硬化，甚至肝癌，每年因肝病死亡者高达30万人以上。肝纤维化的本质是肝脏内弥漫性细胞外基质，特别是胶原的过度沉积，是肝脏对各种慢性损伤的一种修复反应。若病因持续存在，肝纤维化逐渐加重，可发展为不可逆的肝硬化，进而引发肝功能衰竭、门静脉高压、腹水等严重并发症，极大地降低患者的生活质量，甚至危及生命。

目前，虽然对肝纤维化的研究已从细胞水平进入分子水平，但临床上仍缺乏有效的治疗手段，深入研究肝纤维化的发病机制，寻找新的治疗靶点迫在眉睫。真核肽链释放因子eRF3agspt1作为一种在细胞内蛋白质合成终止过程中发挥关键作用的因子，其在肝纤维化发生发展中的作用尚未完全明确。已有研究表明，某些真核肽链释放因子家族成员参与了细胞的增殖、凋亡、分化等过程，并且在一些疾病的发生发展中扮演重要角色。因此，研究eRF3agspt1对大鼠肝纤维化模型的作用，有望揭示肝纤维化新的分子机制，为临床治疗提供新的理论依据和潜在治疗靶点，具有重要的理论意义