痛风性关节炎诊疗专家共识.docxVIP

痛风性关节炎诊疗专家共识

一、概述与病理生理机制

痛风性关节炎是由单钠尿酸盐（MSU）结晶沉积在关节内引发的晶体相关性关节病，其诊疗的核心不在于单纯缓解急性期疼痛，而在于通过长期降尿酸治疗（ULT）实现晶体溶解、阻断骨破坏及心血管并发症。高尿酸血症是痛风的生化基础，但高尿酸不等于痛风，只有当尿酸盐结晶析出并触发免疫炎症瀑布时，才发生痛风性关节炎。

(一)流行病学与高危因素

近年来痛风患病率呈年轻化趋势，据行业测算，我国痛风患病率已超过1%。高发人群特征为：男性（男女比例约15

嘌呤代谢负荷超载：高嘌呤饮食（海鲜、动物内脏）、果糖摄入超负荷（果糖在肝脏磷酸化消耗ATP，导致AMP蓄积并促进尿酸生成）。

尿酸排泄障碍：约90%

药物诱导：噻嗪类利尿剂、小剂量阿司匹林（75～

(二)炎症瀑布与晶体形成的物理化学机制

痛风的发作遵循明确的理化与免疫学路径。

结晶析出条件：血清尿酸浓度超过其血液溶解度（约6.8mg/dL或404?μ

免疫识别与瀑布激活：MSU结晶脱去表面的衣被蛋白后，被巨噬细胞吞噬，激活NLRP3炎症小体，促使IL-1β释放。

中性粒细胞趋化：IL-1β促使内皮细胞表达黏附分子，大量中性粒细胞进入关节腔，吞噬结晶后释放白三烯、溶酶体酶，导致关节剧烈红肿热痛。

若不及时阻断，炎症级联反应可在48小时内达到峰值，反复发作将导致软骨破坏与痛风石形成。

二、