小儿危重症评估急性颅内压增高危重症患儿急.pptxVIP

小儿危重症评估——急性颅内压增高病理机制·危象识别·分层救治·精细护理2026年

课程导览01病理机制颅腔代偿与失代偿的病理生理基础02危象识别临床表现、评估工具与脑疝前兆判断03分层救治基础治疗到二线方案的阶梯式干预04精细护理观察要点与危重症全程管理

病理机制代偿耗尽，危象即至理解颅腔容积的代偿机制，是识别颅内压增高的起点。理解颅腔容积的代偿机制，是识别颅内压增高的起点。01

颅腔代偿机制是理解起点颅内压（ICP）是颅腔内容物对颅腔壁产生的压力，儿童正常值为3~7mmHg，足月儿为1.5~6.0mmHg代偿机制根据Monro-Kellie定律，颅腔容积固定，任一内容物体积增大，须由其他内容物代偿性减少；代偿耗尽后ICP急剧上升颅腔内容物组成：脑组织约占80%~90%、脑脊液约10%、血液约2%~7%失代偿后果脑灌注压（CPP）=平均动脉压（MAP）?颅内压（ICP）当CPP降至60mmHg以下时，脑血流自动调节功能丧失，形成缺血→水肿→ICP升高的恶性循环

发病机制四大途径与病因颅内压升高的发病机制涉及四条途径，其常见病因可归纳为五类。颅内占位性病变容积增大直接导致ICP升高脑脊液循环受阻引发梗阻性脑积水脑水肿严重感染或中毒致脑血管通透性增加，形成急性弥漫性脑水肿脑血管扩张动脉血二氧化碳分压升高或严重缺氧时，脑血流量增加

危象识别瞳孔