6小鼠模型转录组分析.pptx

content目录01研究背景与模型构建02转录组测序策略与数据质量控制03共同差异基因的功能富集分析04免疫微环境重塑的分子机制解析05综合结论与转化前景展望

研究背景与模型构建01

柯萨奇病毒B3在病毒性心肌炎发病机制中的核心地位心肌炎机制病原特征柯萨奇病毒B3具有强心肌趋向性，易感染心肌细胞。病毒依赖宿主复制，VP1蛋白破坏细胞结构导致凋亡。免疫激活TLR和RIG-I通路被激活，触发NF-κB与IRF3信号级联。诱导促炎因子和I型干扰素释放，引发强烈炎症反应。双重损伤病毒直接侵袭造成心肌细胞坏死。免疫细胞浸润加剧组织损伤，形成病理叠加效应。细胞响应NK细胞和巨噬细胞早期浸润，清除感染细胞