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- 2026-09-08 发布于重庆
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在环境和遗传的背景下,从胰岛素抵抗演变为正常糖耐量(NGT)时的胰岛素抵抗和高胰岛素血症,随着?-细胞功能的衰退,而表现为糖耐量异常(IGT)时胰岛素抵抗及胰岛素分泌水平的降低,最终导致了2型糖尿病的发生。GCK:葡萄糖激酶GLUT-2:GlucoseTransporter2,葡萄糖装运体2ATP-K+通道:钾上升时通道关闭回顾不同药物的分子结构:那格列奈是D-苯丙氨酸的衍生物,分子结构与磺脲类和氯茴苯酸类是完全不同的,而氯茴苯酸衍生物瑞格列奈与磺脲类的分子结构则有很多的相同之处。ThisslidesummarizestheactionofPPAR?agonistbindinginadiposetissue.BindingofaPPAR?agonist,suchasrosiglitazone,toPPAR?produceschangesinthesynthesisofanumberofimportantproteins.Themajormetaboliceffectsareincreasedglucoseuptakeandreducedreleaseoffreefattyacids(FFA).PPAR?playsamajorroleint
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