心力衰竭治疗的现代观点教学文稿.pptVIP

20世纪90年代中期以后，已认识到导致心力衰竭发生和发展的基本机制是心肌重塑。心肌重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致的心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括：心肌重量增加、心室容量增加和心室形状的改变（横径增加呈球型)。心力衰竭的发生机理（一)心力衰竭的发生机理（=)长期以来，心衰的治疗一直是从增加心肌收缩力和减轻心脏负荷着手。1986年-1997年的十年间，有很多临床实验应用非洋地黄类正性肌力药物和血管扩张剂，然而，结果都是令人失望的。这些药物在初期，都能改善临床症状，但长期应用却导致死亡率的增加。某些实验还使心律失常导致的猝死率增加。其确切机理虽还不太清楚，但一般认为:是由于神经内分泌的激活，加速了心衰的进展，对心肌的生物学功能产生了不良作用。心力衰竭的发生机理（三)从80年代末期到90年代早期开始，越来越多的证据表明:某些内科针对心肌重塑机制的治疗方法，可延缓或防止心肌重塑的发展，对心肌有长期的生物学效应，虽然在治疗的早期，对血流动力学的改变不明显，甚至恶化。例如ACE-I和?受体阻滞剂。目前也有大量的实验和临床试验资料证明，可以防止心肌重塑的发展并降低死亡率。心力衰竭的发生机理（四)心衰的生物学治疗就是抑制心室重塑有关的刺激、介导因素，从而改善心肌的生物学功能，现将有关的介导因素介绍如下: