CTRP3：高尿酸血管内皮损伤防护的关键因子与机制解析.pdfVIP

CTRP3:高尿酸血管内皮损伤防护的关

键因子与机制解析

一、引言

1.1研究背景与意义

高尿酸血症(Hyperuricemia,HUA)为一种常见的代谢性疾病，在全球范围内的发病率呈

显著上升趋势。据流行病学调查数据显示，我国部分地区高尿酸血症的患病率已高达20%以

上，且仍在持续增长。尿酸是喋吟代谢的终产物，当体内尿酸生成过多或排泄减少时，血尿酸

水平会异常升高，进而引发高尿酸血症。长期的高尿酸血症不仅是痛风性关节炎、尿酸性肾病

和肾结石等疾病的主要诱因，还与心血管疾病、代谢综合征、糖尿病等多种慢性疾病密切相

关，严重威胁人类健康。

血管内皮细胞为血管壁的重要组成部分，不仅构成了血液与组织之间的天然屏障，还在维持

血管稳态、调节血管张力、抑制血栓形成和炎症反应等方面发挥着关键用。正常情况下，血

管内皮细胞通过分泌一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)等血管活性物质，维持血管的舒张

状态，并抑制血小板的聚集和白细胞的黏附。然而，一旦血管内皮受到损伤，其正常功能会遭

到破坏，导致血管收缩功能异常、血栓形成倾向增加以及炎症反