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炭疽诊疗指南（2025版）

1总则与临床分型诊断

准确识别炭疽的早期症状与精准分型是阻断致死性毒素级联反应、挽救患者生命的第一道防线。炭疽是由炭疽杆菌（Bacillusanthracis）引起的人畜共患传染病，其致病力主要源于菌体产生的保护性抗原（PA）、致死因子（LF）和水肿因子（EF）构成的毒素复合物。临床医生必须建立“疑病从有”的警觉意识，特别是针对不明原因的皮肤焦痂、急性纵隔增宽或突发性败血症患者。

1.1病原学特性与风险机制

炭疽杆菌为革兰氏阳性粗大杆菌，在体外环境下可形成芽孢。芽孢具有极强的抵抗力，在土壤中可存活数十年，这决定了炭疽疫源地具有长期的生态持久性。当芽孢通过破损皮肤、呼吸道或消化道进入人体后，被巨噬细胞吞噬，在宿主体内迅速转化为繁殖体并分泌毒素。

毒素致病机理：毒素进入细胞后，LF作为一种锌依赖性金属蛋白酶，可裂解MAPKK激酶，阻断细胞内信号传导，导致巨噬细胞破裂释放细胞因子风暴，最终引起宿主休克、死亡。EF腺苷酸环化酶活性升高细胞内cAMP水平，干扰水盐代谢，引起严重水肿。

风险演化路径：接触病畜/污染皮毛→皮肤黏膜屏障破损→芽孢定植→繁殖体增殖与毒素释放→组织坏死/水肿/败血症→多器官功能衰竭（MODS）。

1.2临床分型特征识别

临床主要分为皮肤炭疽、肺炭疽（吸入性）、肠炭疽三种类型，其中肺炭疽与肠炭疽病情进展