FATS：位于DNA损伤高敏位点的抑癌基因.pptxVIP

FATS位于DNA损伤高敏位点的抑癌基因从基因克隆、转录调控到DNA损伤应答与肿瘤抑制的系统性研究

Contents汇报提纲FATS：位于DNA损伤高敏位点的抑癌基因01FATS基因的发现与分子克隆02FATS的基因组结构与表达特征03p53依赖的FATS转录调控机制04FATS在DNA损伤应答中的功能角色05FATS的抑癌活性与分子机制06FATS在人类肿瘤中的临床相关性

Chapter01FATS基因的发现与分子克隆从cDNA文库筛选到新型转录变体的鉴定历程

Background研究背景：p53通路与基因组稳定性p53是人类肿瘤中突变频率最高的抑癌基因，作为转录因子通过靶基因调控细胞周期、DNA修复和凋亡，维系基因组稳定。p53核心功能机制01p53基因突变是人类肿瘤最普遍的分子标志，突变多集中在DNA结合域的单碱基替换，破坏转录调控功能02p21作为p53最经典的下游靶基因，在DNA损伤后介导G1/S和G2/M检查点阻滞，为修复争取时间窗口本研究目标03前期研究发现FATS蛋白能稳定p21维持基因组完整性，但其自身转录调控机制和损伤应答角色尚不清楚04本研究旨在揭示FATS作为p53新型转录靶基因的分子证据，阐明其在DNA损伤高敏位点的功能机制

cDNALibraryScreeningFATS新型转录变体的cDNA文库筛选与克隆通过对小鼠睾丸cDNA文库的系统筛选，我们