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AOG对LPS诱导的TLR-4/MD-2/NF-κB信号通路活化的抑制机制探究

一、引言

1.1研究背景与意义

炎症反应是机体应对病原体入侵、组织损伤等刺激时所产生的一种复杂的防御反应，在维持机体稳态和抵抗外界病原体入侵方面发挥着重要作用。然而，过度或失控的炎症反应却会导致一系列严重的病理状态，对机体造成损害。脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS），作为革兰氏阴性细菌细胞壁的主要成分，是一种强有力的炎症诱导剂，在众多炎症相关疾病的发生发展过程中扮演着关键角色。当机体遭受革兰氏阴性细菌感染时，LPS会被释放到体内，进而引发强烈的炎症反应。

LPS诱导的炎症反应是一个涉及众多信号通路和分子的复杂过程。Toll样受体4（Toll-likereceptor4,TLR4）被认为是识别LPS的关键模式识别受体。在正常生理状态下，TLR4处于相对静止的状态，一旦LPS侵入机体，它首先会与血清中的脂多糖结合蛋白（LBP）相结合，形成LPS-LBP复合物。随后，该复合物将LPS传递给细胞膜表面的CD14分子，进而使得LPS能够与TLR4及其辅助蛋白髓样分化蛋白2（Myeloiddifferentiationprotein2,MD2）形成稳定的LPS-TLR4-MD2复合物。这一复合物的形成标志着炎症信号转导