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探究钠磷协同转运子PiT-1在高磷饮食尿毒症大鼠心肌病变中的关键作用及机制

一、引言

1.1研究背景与意义

慢性肾脏病（ChronicKidneyDisease，CKD）是全球性的公共卫生问题，其发病率逐年上升，严重威胁人类健康。据统计，全球CKD的患病率约为10%-15%，我国成人CKD患病率也高达10.8%，这意味着约有1.2亿人受到影响。随着病情进展，CKD患者最终可能发展为尿毒症，即终末期肾病（End-StageRenalDisease，ESRD）。一旦进入尿毒症阶段，患者需要依赖肾脏替代治疗，如血液透析、腹膜透析或肾移植，这不仅给患者带来巨大的身体痛苦和心理压力，也给家庭和社会造成沉重的经济负担。

高磷血症是CKD，尤其是尿毒症患者常见且严重的并发症之一。正常情况下，人体通过肾脏、肠道、甲状旁腺、骨骼等组织及相关激素如成纤维细胞生长因子-23（FGF-23）、甲状旁腺激素（PTH）和1，25-二羟基维生素D（1，25D）等的共同调节，维持体内的磷稳态。然而，在CKD早期，尽管血磷水平升高会激活血磷调节机制，使FGF23、PTH代偿性升高，1，25D下降，以减少肠道磷酸盐吸收和抑制肾脏磷酸盐排泄，暂时维持血磷在正常水平，但随着CKD的不断进展，肾小球滤过率（GFR）进一步下降，血磷调节逐渐失代偿。当