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大鼠药物性肝病中COX-2表达特征与机制探究

一、引言

1.1研究背景

在当今医疗领域，药物性肝病（Drug-inducedliverdisease，DILD）已然成为不容忽视的公共卫生问题。随着各类新药不断研发问世以及临床用药种类日益繁杂，药物性肝病的发病率呈逐年攀升态势。据相关研究统计，在所有黄疸住院患者中，约10%是由药物性肝病导致；而在急性肝衰竭患者里，药物性肝损伤所占比例高达20%-50%。药物性肝病不仅给患者个体带来了身体上的病痛折磨，使其出现恶心、呕吐、黄疸、肝功能异常等症状，严重者甚至会进展为肝衰竭，危及生命，而且从社会层面来看，还增加了医疗资源的消耗，加重了患者家庭及社会的经济负担。

环氧化酶-2（Cyclooxygenase-2，COX-2）作为一种诱导型酶，在机体生理与病理过程中扮演着关键角色。在正常生理状态下，COX-2在大多数组织中的表达量极低，然而一旦机体遭受炎症刺激、细胞因子诱导或受到生长因子作用时，COX-2的表达便会迅速上调。其主要功能在于催化花生四烯酸转化为前列腺素和血栓素等生物活性物质，这些物质参与到炎症反应、细胞增殖与分化以及组织修复等多个生理病理进程。在炎症反应里，COX-2催化产生的前列腺素E2（PGE2）能够增加血管通透性，促使炎症细胞浸润，进而加剧炎症反应；在肿瘤发生发展过程中，CO