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（新）ARNI治疗射血分数减低的心力衰竭(HFrEF)的机制及应用要点有哪些(2篇）

第一篇

ARNI作为首个获批用于射血分数减低心力衰竭（HFrEF）的双重作用机制药物，已成为当前心衰管理一线治疗的核心用药之一，其通过精准靶向心衰发生发展中的两大核心病理通路，从多维度改善心肌重构与血流动力学状态，为HFrEF患者带来了显著的生存获益与症状缓解。HFrEF的核心病理生理异常在于肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的过度激活与利钠肽系统的衰竭，二者共同推动了心肌重构、水钠潴留与血流动力学恶化的恶性循环。传统的RAAS抑制剂如ACEI或ARB仅能部分阻断RAAS的有害作用，却无法弥补利钠肽系统的功能缺陷，而ARNI通过沙库巴曲与缬沙坦的共晶组合，同时实现了RAAS阻断与利钠肽系统增强的双重效应，彻底改变了HFrEF的药物治疗格局。

HFrEF的发生发展始于心肌损伤（如心肌梗死、心肌病），初始的心肌细胞坏死与纤维化触发了神经内分泌系统的代偿性激活，其中RAAS的过度激活是最为关键的病理机制之一。血管紧张素II通过结合AT1受体，介导血管收缩、醛固酮释放、心肌细胞肥大与纤维化、内皮功能障碍等一系列有害效应，长期的RAAS激活会导致心脏结构与功能的不可逆损伤，最终进展为心衰。与此同时，利钠肽系统作为机体的自我保护机制，在心衰早期会合成增加，通过利钠、利尿、扩血管与抗重构作用对抗心衰的进展