放射性肺损伤.pptVIP

放射性肺损伤;概念;发病机制;发病机制;发病机制; 肺Ⅱ型细胞和内皮细胞释放促炎性细胞因子（IL-1β、IL-6、TNFα)

巨噬细胞释放促纤维化因子（TGFβ、PDGF)

通过自分泌、旁分泌过程刺激成纤维细胞增生,合成细胞基质蛋白;TGFβ是多功能细胞因子

细胞生长调节作用:抑制肿瘤细胞生长,促进间质细胞（成纤维细胞、成骨细胞）增殖

免疫抑制活性:抑制T、B.NK细胞的生长和免疫球蛋白的生成

调节细胞外基质:刺激细胞外基质合成,减低基质降解蛋白酶生成,增加蛋白酶抑制因子生成; 目前认为放射性肺炎是一种由免疫介导引起的淋巴细胞性肺泡炎,是由于大量T淋巴细胞受到激活,发生免疫应答反应。

炎性细胞因子介导—远地伴随效应”;相关因素;相关因素;相关因素;RTOG9311试验;Graham等报道一组99例肺癌3DCRT治疗患者,以≥2级（RTOG标

准）放射性肺炎作为观察指标,多因素分析显示,V20是2级以上放射性肺损伤的唯一相关因素。

Tsujino等研究了71例同步放化疗肺癌患者,单因素与多因素分析均显示V20是唯一2级以上放射性肺损伤的影响因素。

中国医科院肿瘤医院对107例局部晚期NSCLC接受3DCRT治疗患者研究,其中V5.V13、V15.V20、V25.V30、MLD均显示与放射

性肺炎发生有很强相关性,2级以上放射性肺损伤阳性结果中最具代表性的