细胞生物学(第五版)-第15章细胞死亡与细胞衰老.pptVIP

除了细胞内端粒缩短可以诱发复制衰老以外，许多刺激性因素，如超量的过氧化物，原癌基因的非正常活化，非端粒的DNA损伤均能够缩短细胞的复制寿命，促进细胞衰老。这种类型的衰老成为胁迫诱导的早熟性衰老（SIPS）。这一衰老的发生，可能通过活化另一种细胞周期抑制蛋白P16信号途径，引发细胞周期停滞。胁迫的早熟性衰老细胞衰老为何被保留下来？细胞衰老是机体防止细胞癌变的重要途径。正常细胞分裂次数有限，癌细胞能够在体外无限增殖，细胞癌化和细胞衰老是相反的两个过程。机体通过细胞衰老，阻断潜在的恶性细胞早期的癌化进程，招募免疫细胞对其清楚，维护机体内环境的平衡。早老症（Hutchinson-GilfordSyndrome）儿童绝大多数Hutchinson-Gilford早老症的致病原因是由体内核纤层蛋白A（laminA）基因突变所致。laminA的基因突变影响DNA损伤修复，基因组不稳定，从而使laminA蛋白缺陷的细胞终止分裂，衰老过程加并过早死亡。细胞衰老与疾病第二节细胞程序性死亡一、多种形式的细胞死亡及其生物学意义细胞程序性死亡指细胞受内在遗传机制控制的主动性死亡，要求特定的基因表达，是“主动”而非“被动”的过程，所以细胞死亡常常称为程序性细胞死亡（PCD），其形式多样，形态特征、分子机制各异，但都受到某些基因的控制，经历一系列有序的信号传递。细胞程序