原发性醛固酮增多症诊断治疗专家共识（2026版）解读.pptx

EXPERTCONSENSUS原发性醛固酮增多症诊断治疗专家共识（2026版）解读筛查前移·诊断重构·分型精准·治疗分层2026年

内容导航01疾病认知更新定义、临床表现与患病率筛查率落差02筛查策略前移从高危人群到所有高血压患者03诊断路径重构从确诊试验到醛固酮抑制试验04分型诊断精准化AVS金标准与分子影像探索05治疗决策逻辑手术与药物的分层选择06争议展望并存落地挑战与共分泌评估

CHAPTER疾病认知更新原醛症远比我们以为的更常见从定义到流行病学，重新认识这一被低估的疾病01

原醛症的本质是自主分泌肾上腺皮质自主分泌过多醛固酮“原醛症的本质是肾上腺皮质自主分泌过多醛固酮”—发病核心病理生理链3环自主分泌过多醛固酮肾上腺皮质的本质病因，独立于调节机制持续过量分泌潴钠排钾导致钠水潴留、血容量增加，血压升高肾素-血管紧张素系统受抑容量扩张负反馈抑制RAS，形成特征性生化改变这一机制决定了其临床特征与靶器官损害

高血压加低钾不是全部只有9%到37%的患者存在低钾血症高血压加低钾，不是全部把低钾当作筛查门槛，等于放走了大部分病人传统认知高血压加低血钾是典型面孔共识现实绝大多数人血钾正常

靶器官损害比原发更重“两个血压数值相同的患者，原醛症患者预后更差”早期识别和治疗的意义，正在于此。醛固酮过多直接参与靶器官损害的病理过程心肌肥厚心力衰竭肾功能损伤

患病率数字被不断修正过