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2026KASL临床实践指南：肝硬化—腹水及相关并发症要点学习

目录

02

腹水诊断与管理

01

肝硬化概述

03

相关并发症识别

04

并发症处理策略

05

指南核心更新要点

06

学习与实践应用

肝硬化概述

01

定义与流行病学特征

弥漫性结构破坏

肝硬化是以肝细胞广泛坏死、纤维组织增生和假小叶形成为特征的慢性进行性疾病，导致肝脏正常结构不可逆改变。

病毒性肝炎（尤其是乙型、丙型）和酒精性肝病是主要病因，我国乙肝相关肝硬化占比超80%，西方国家酒精性肝硬化占2/3以上。

男性发病率显著高于女性，高发年龄段为21-50岁，与酗酒、病毒性肝炎流行趋势相关。

全球疾病负担

性别与年龄分布

病因与病理生理机制

乙醇代谢产物乙醛直接损伤肝细胞线粒体，诱发脂肪变性、氧化应激及胶原沉积，促进纤维化进程。

HBV和HCV长期感染引发持续性炎症反应，肝细胞反复损伤-修复导致纤维间隔形成，最终发展为假小叶结构。

胰岛素抵抗和脂质过氧化导致肝细胞脂肪堆积，激活星状细胞转化为肌成纤维细胞，加速纤维化。

原发性胆汁性胆管炎等疾病因胆汁酸蓄积损伤胆管，或自身免疫攻击肝细胞，均可触发纤维化级联反应。

病毒性肝炎驱动

酒精代谢毒性

非酒精性脂肪肝病

胆汁淤积与免疫因素

临床表现与分期

Child-Pugh分级系统

根据胆红素、白蛋白、凝血酶原时间、腹水及肝性脑病程度分为A/B/C级，用于评估肝功能储备和预后