急性胰腺炎发生机制研究进展总结2026.docxVIP

急性胰腺炎发生机制研究进展总结2026

急性胰腺炎（acutepancreatitis，AP）是一种胰腺急性炎症性疾病，可进展为胰腺水肿坏死、全身炎症反应综合征、多器官功能衰竭甚至死亡。近年来，全球AP发病率呈上升趋势，介于（4.9~73.4）/10万，年报告死亡人数达5000~9000例，疾病负担沉重。我国AP的主要病因包括胆石症、高脂血症及过度饮酒，此外亦可见于内镜逆行胰胆管造影（endoscopicretrogradecholangiopancreatography，ERCP）术后、药物、感染及外伤等少见因素。尽管AP的诱发因素已较为明确，但其确切发病机制尚未完全阐明。本文就AP发病机制的研究进展进行系统综述，以期为早期干预与临床预防提供理论依据。

一、胰蛋白酶原激活

1896年，Chiari观察到胰腺自溶现象，首次提出AP的发病本质在于胰蛋白酶原在病程早期被异常激活，进而引发胰腺组织自身消化与破坏。1974年，Geokas和Rinderknecht从AP患者的胰液中检测到活性胰蛋白酶，为该假说提供了早期实验证据。在具体机制方面，Halangk等通过动物实验证实，溶酶体内组织蛋白酶B（cathepsinB，CTSB）在胰蛋白酶原激活及AP病程中发挥关键作用。Hofbauer等进一步利用免疫定位技术发现，AP早期阶段胰蛋白酶原在含有CTSB的细胞质空泡中被激活，