急性胰腺炎机制研究2026.pptx

急性胰腺炎机制研究

目录Contents胰蛋白酶原激活钙超载机制自噬与内质网线粒体与免疫

胰蛋白酶原激活

010203CTSB介导激活AP早期胰蛋白酶原在含CTSB的细胞质空泡中被激活，即“共定位”。该现象继发于细胞骨架功能障碍致酶原颗粒胞吐减少及溶酶体与消化酶合成增加，先于器官炎症损伤出现，是CTSB介导激活的核心路径。CST3可内源性抑制CTSB活性，CST3基因缺陷小鼠表现为胰蛋白酶原激活增强及AP严重程度加重。此外，CTSB可借助活性胰蛋白酶进入胞质，引起腺泡细胞膜破裂及坏死，最终诱发AP。CTSB与CTSL双重基因敲除小鼠中胰蛋白酶活性虽改变，但AP严重程度及炎症反应未受相应影响；阻