性Ki-ras抑制结肠上皮细胞整合素成熟机制.pdfVIP

THE

生物化学

©

1997

生物化学与分子生物学会第272卷，第49期，12月5日，第30928–30936页，1997印刷

性Ki‑ras而非Ha‑ras阻遏结肠上皮细胞整合素b1链成熟*

（收稿日期：1997年4月3日；修改稿收到日期：1997年9月12日）

、Manuel

Perucho‡

和

Eileen

Friedman§

来自纽约州立大学健康系，纽约州锡拉丘兹市13210；以及‡伯纳姆，加利福尼亚州拉霍亚市92037

人类结直肠中常见Ki‑ras突变，但极少（甚至从未）成员Ki‑ras、Ha‑ras和N‑ras。每种均编码21kDa的蛋白

发现Ha‑ras突变。为探究该对Ki‑ras突变的选择性，研究质，含188或189个氨基酸残基。各ras亚型的前85个氨基酸完全一

人员采用不含ras突变的HD6‑4结肠上皮细胞系进行实验。当致，随后的80个氨基酸具有85%同源性。C端剩余序列在不